黃芩是毛茛科多年生長木本植物，其成分關(guān)鍵包含黃酮類、木脂素類、黃酮類化合物、多糖類、酸堿性成份等。黃芩味極苦、寒性，具備清熱解毒化濕，祛火祛毒之功，常見于醫(yī)治胃脘痛急性腸炎、解渴、癰瘡瘡毒等。伴隨著當(dāng)代科學(xué)研究的深層次，黃芩新的藥力陸續(xù)被發(fā)覺，其醫(yī)學(xué)主要用途日益普遍，對多種多樣疾病的治療均有非常大使用價值，可根據(jù)不一樣的渠道和功效靶標(biāo)具有維護(hù)心血管、抗癌、降血脂、抗微生物、抗感染及其改進(jìn)消化道等藥用價值。小編將對近些年黃芩的的成分、藥用價值這方面的研究成果給予具體描述，為其進(jìn)一步的開發(fā)給予參照。

黃芩是毛茛科多年生長木本植物，別名“味連”“云連”“雅連”“雞爪子連”等，主產(chǎn)區(qū)于四川、湖北省、云南省等地。黃芩最開始載于《神農(nóng)本草經(jīng)》，并被列入佳品。其以地下莖當(dāng)藥，味極苦、寒性，具備清熱解毒化濕，祛火祛毒之功，常見于醫(yī)治胃脘痛急性腸炎、解渴、癰瘡瘡毒等。伴隨著當(dāng)代科學(xué)研究的深層次，黃芩新的藥用價值持續(xù)被發(fā)覺，臨床醫(yī)學(xué)主要用途更為普遍。小編將對近些年黃芩的成分、藥用價值這方面的研究成果給予具體描述。

1成分

現(xiàn)階段從中藥黃連中剝離獲得的成分已經(jīng)有百余種，包含黃酮類、木脂素類、黃酮類化合物、多糖類、酸堿性成份等，在其中黃酮類為其最首要的藥力成份。

1.1黃酮類

現(xiàn)階段，從黃芩中分離出來出的黃酮基本上全是異喹啉類黃酮，而在這里在其中大多數(shù)都?xì)w屬于芐基異喹啉類，包含原小檗堿類、雙芐基異喹啉類、阿樸菲類、苯菲啶類等。原小檗堿類關(guān)鍵由黃芩堿、小檗堿、表小檗堿、藥根堿、巴喬治等有效成分構(gòu)成，占黃芩總黃酮的70%～80%。2015年版《中國藥典》要求黃芩堿、小檗堿、表小檗堿、巴喬治做為黃芩的指標(biāo)性成份。在其中小檗堿(又稱之為黃連素)，是黃芩中最有象征性也是占比最多的成份，可實(shí)現(xiàn)5%～8%。黃芩不一樣位置所含小檗堿成分也不一樣，先后體現(xiàn)為:根頭頸>須根部>葉部。不一樣品類的黃芩中小檗堿成分也并不相同，其成分先后體現(xiàn)為:云連>味連>雅連。因此 ，不一樣的成長條件和中藥炮制方式會同時危害黃芩黃酮的成分。

1.2木脂素類

木脂素類物質(zhì)是黃芩的關(guān)鍵成份之一。已經(jīng)從黃芩中分離出來出的木脂素有(±)-5′-叔丁基松香素、(±)-松香醇、( )-5′-叔丁基甲酸、(±)-馬尾松環(huán)氧樹脂醇、(±)-5′-叔丁基馬尾松環(huán)氧樹脂醇、(±)-異馬尾松環(huán)氧樹脂醇、( )-異馬尾松脂素、黃芩木脂素A、黃芩木脂素B等。

1.3黃酮類化合物、多糖類

黃芩所富含的黃酮類化合物、多糖類化學(xué)物質(zhì)關(guān)鍵有鼠李素、漢黃芩素、3，5，7-三甲基-6，8-二甲基黃酮類、2′，4，4′-三甲基-6′-叔丁基二氫查爾酮、黃芩人參皂甙Ⅰ、黃芩人參皂甙Ⅱ、吳茱萸苷Ⅻ、7，4′-二甲基-5叔丁基黃烷酮、6，8-二甲基-3，5，7-三甲基菲酮等。

1.4酸性物質(zhì)

黃芩中也富含較多酸堿性化學(xué)物質(zhì)，包含東莨菪素、原兒茶酸、阿魏酸、綠原酸、鄰二甲酸、乳酸菌、香鹽酸、龍膽汁酸等。

1.5別的

除此之外，黃芩中還帶有桂皮醛類、核甘酸、谷甾醇類及各種身體所必需的碳水化合物、營養(yǎng)元素等化學(xué)物質(zhì)。
2藥用價值

當(dāng)代藥學(xué)研究表明，黃芩具備較高的功效與作用，具備維護(hù)心血管、降血糖、抗感染、抗癌等藥用價值。近些年，其在心血管系統(tǒng)軟件、消化道、糖尿病患者及癌癥等領(lǐng)域的功效日益獲得關(guān)心。

2.1對心血管系統(tǒng)軟件的功效

伴隨著中國老齡化過程加速，心腦血管疾病的患病率也日益上升，預(yù)估到2030年，將有2300數(shù)萬人每一年喪生于心腦血管疾病。黃芩對心血管系統(tǒng)軟件的功效普遍，具體表現(xiàn)在抗心率失常、抗慢性心衰、降血脂等。

2.1.1抗心率失常

當(dāng)代藥學(xué)研究表明，黃芩中的小檗堿、表小檗堿、巴喬治等黃酮類成份均可充分發(fā)揮抗心率失常功效，在其中小檗堿對各種各樣的心率失常均有明顯功效，具備廣泛的抗心率失常功效。小檗堿很有可能根據(jù)抗堿性磷酸酶活力，提升膽堿的功效；拮抗作用腎上腺激素，競爭阻隔α蛋白激酶，擴(kuò)大冠脈；提升神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)鈣離子流失，阻隔延遲時間激話鉀安全通道；緩解神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的鈣超載等，進(jìn)而充分發(fā)揮抗心率失常功效。根據(jù)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)科學(xué)研究表明，黃芩活力成份可利用管控PI3K-Akt、HIF-1、MAPK、Notch等信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通道，從而對心房纖顫起診治功效。

2.1.2抗慢性心衰

小檗堿具備正性肌張力功效，可以改進(jìn)充血性心衰病人的心臟功能，提升心臟伸縮力，減少后負(fù)荷。張恩浩等科學(xué)研究表明，黃連素可以減少心力衰竭大白鼠血清蛋白BNP、TNF-α水準(zhǔn)，抑止iNOS遺傳基因，從而激發(fā)其抗慢性心衰功效。

2.1.3維護(hù)心臟功效

陳凱等研究發(fā)現(xiàn)，黃連素防止給藥可減少缺血性再注漿而致心率失常恢復(fù)過來的時間，與此同時明顯抑止血液中ANP、BNP和cTn-I水準(zhǔn)的升高，改進(jìn)心臟構(gòu)造，說明黃連素對缺血性再注漿而致的心肌損傷可充分發(fā)揮一定的保障功效?？茖W(xué)研究表明，黃連素可根據(jù)抑止mTOR/p38/ERK1/2轉(zhuǎn)錄因子，提升心臟自噬水準(zhǔn)從而改進(jìn)血壓高大白鼠左心室重新構(gòu)建；黃連素還可減少轉(zhuǎn)換細(xì)胞生長因子β1(TGF-β1)基因表達(dá)水準(zhǔn)，改進(jìn)心肌纖維化。

2.1.4抗血小板凝結(jié)

血細(xì)胞凝結(jié)是血栓性心血管疾患出現(xiàn)的主要誘發(fā)要素。研究表明，黃連素具備一定的抗血小板凝結(jié)功效，可以抑止血栓的形成，這很有可能與抑止血細(xì)胞誘導(dǎo)劑造成的血小板聚集，抑止血細(xì)胞血塊收攏，推動血小板聚集團(tuán)解聚等相關(guān)。馮栓林等科學(xué)研究報導(dǎo)，黃連素抗血小板聚集功效的體系很有可能與減少血細(xì)胞內(nèi)TXA2水準(zhǔn)、上升cAMP水準(zhǔn)，進(jìn)而抑止血細(xì)胞激話因素PAF相關(guān)。曲華等科學(xué)研究表明，黃連素可利用調(diào)整Choline/TMA/TMAO有益菌新陳代謝通道，降低腸菌轉(zhuǎn)化成，減少血小板聚集率、P挑選素水準(zhǔn)，增加形成血栓時間，進(jìn)而溶血栓產(chǎn)生。

2.1.5降血脂

針對黃連素的降血脂功效，其體制與其說根據(jù)抑止膽堿脂酶活力，減少外周血管摩擦阻力；減少外鈣內(nèi)流來抑止血管收縮；與周邊毛細(xì)血管上的α1蛋白激酶融合，左室周邊毛細(xì)血管等領(lǐng)域有關(guān)。全新研究發(fā)現(xiàn)，黃連素可以改進(jìn)自發(fā)血壓高小鼠的肺動脈收攏和表皮依賴感左室作用，使毛細(xì)血管重新構(gòu)建降低，其體制很有可能與根據(jù)PI3K/Akt轉(zhuǎn)錄因子從而誘發(fā)自噬相關(guān)。李金威等科學(xué)研究觀查黃連素對75例高血壓病患的降血壓實(shí)際效果，數(shù)據(jù)顯示黃連素組降血壓總高效率97.5%，且根據(jù)歷時2年的隨診未發(fā)生心肌梗塞和心肌梗塞病案，表明黃連素可以有效的調(diào)節(jié)血壓值水準(zhǔn)，防止或減小出現(xiàn)心肌梗塞及心肌梗塞。

2.1.6抗腦栓塞/流血損害

牛憲立等研究發(fā)現(xiàn)，黃芩土壤溶液可上漲腦栓塞再灌注損傷大白鼠海馬區(qū)腦源性神經(jīng)系統(tǒng)養(yǎng)分因素BDNFmRNA的表述，改進(jìn)腦栓塞再灌注損傷大白鼠的自主神經(jīng)，具備維護(hù)神經(jīng)細(xì)胞的功效，在其中更是以中使用量(5.0g/kg)實(shí)際效果更加明顯。李新崇等根據(jù)線拴法創(chuàng)建局灶性腦栓塞/再注漿實(shí)體模型發(fā)覺，黃芩堿對腦栓塞/再灌注損傷具備一定的保障功效，其體制很有可能與推動bcl-2基因表達(dá)，降低神經(jīng)細(xì)胞細(xì)胞凋亡總數(shù)相關(guān)。此外，PANG等科學(xué)研究表明小檗堿還可利用減少甲基化轉(zhuǎn)移酶DNMT1和DNMT3a的體現(xiàn)水準(zhǔn)，抑止PPARγ啟動子甲基化，進(jìn)而實(shí)現(xiàn)維護(hù)神經(jīng)元免遭缺血性再灌注損傷的功效。

除此之外，有分析表明黃連素可以推動試驗性大白鼠腦溢血后自主神經(jīng)破損的修復(fù)，對大腦神經(jīng)具有保障功效，其作用機(jī)制可能是根據(jù)減少腦部細(xì)胞壞死數(shù)，上漲Cleavedcas-3、Cleavedcas-9和膜蛋白中cyto-c的基因表達(dá)，下降胞漿中cyto-c的基因表達(dá)，從而抑止膜蛋白細(xì)胞凋亡通道完成的。郭銀玲根據(jù)注入未凝自身動靜脈制取腦溢血實(shí)體模型，發(fā)覺小檗堿可以顯著降低腦溢血后腦部的水分含量，使膿腫周邊結(jié)構(gòu)中VEGF、HIF-1α的表述降低，從而改進(jìn)顱腦損傷。