1茶多糖的組成成分、理化性質(zhì)和生物活性

1.1茶多糖的組成成分
茶多糖是生物活性高分子化合物,其組成因分離方法而異。

黃桂寬等[1]人得到三種多糖,TPS-1與TPS-3中性多糖,TPS-2酸性多糖。汪東風(fēng)[2]等研究證明茶多糖是由糖類、果膠、蛋白質(zhì)組成的復(fù)合物,后又發(fā)現(xiàn)茶葉中存在稀土多糖復(fù)合物,約8%以稀土多糖狀態(tài)存在。

清水岑夫的茶試驗(yàn)證明具降糖效果的水層中的多糖體由葡萄糖、阿拉伯糖、核糖組成。
MoriM[3]等用水、乙醚和丁醇作萃取劑得到的具*效果的茶葉復(fù)合多糖由L-阿拉伯糖-核糖-葡萄糖組成。
TakeoC[4]報(bào)道,從綠茶中提取的具有降糖作用的多糖為半乳葡聚糖。
王丁剛[5]等從屯溪綠茶中提取的茶多糖由L-巖藻糖、D-甘露糖、D-葡萄糖、D-半乳糖和阿拉伯糖組成。
周鵬[6]等研究表明茶葉提取物TGP由6種單糖組成,分別是鼠李糖、阿拉伯糖、木糖、甘露糖、葡萄糖和半乳糖。至今茶多糖中單糖存在鍵型及其連接方式尚未分析清楚,至于結(jié)構(gòu)更觸及。

1.2茶多糖理化性質(zhì)

茶多糖是一種水溶性的復(fù)合多糖,產(chǎn)品的外觀呈淡褐色,熱水中溶解度約76%,不溶于高濃度的乙醇、丙酮、乙酸乙酯、正丁醇等有機(jī)溶劑,無(wú)毒,對(duì)熱穩(wěn)定性較差,隨干燥溫度增加而色澤變深。在熱的作用下,糖類物質(zhì)將產(chǎn)生降解。堿性條件下,茶多糖水溶液顏色加深,堿性提高而加劇,并有絲狀沉淀產(chǎn)生;pH值低于5.0時(shí),茶多糖中糖類發(fā)生降解能通過(guò)半透膜。

1.3茶多糖生物活性

多糖的活性與分子量、溶解度、粘度、初級(jí)結(jié)構(gòu)及結(jié)構(gòu)有關(guān)。茶多糖真正具有較強(qiáng)生理活性部分的相對(duì)分子量約在4@1002~10@1002。同一綠茶樣品不同分級(jí)方法茶多糖生物性不同;同一綠茶樣品中的多糖,其藥物活性也有差異。茶多糖結(jié)構(gòu)變化,構(gòu)象變化,糖鏈間氫鍵的交聯(lián)會(huì)影響生物活性。

2茶多糖的主要保健作用

2.1*

在中國(guó)和日本民間有常飲用粗老茶**的經(jīng)驗(yàn)。
水溶性組分中的復(fù)合多糖,可使人體內(nèi)**,對(duì)*,*。藥理實(shí)驗(yàn)證明,茶多糖進(jìn)入人體后,對(duì)糖代謝的影響與*類似,能促進(jìn)糖的合成代謝來(lái)*。它通過(guò)提高機(jī)體抗氧化功能,*,減弱自由基對(duì)胰島B細(xì)胞的損傷,并*,使*分泌增加,誘導(dǎo)葡萄糖激酶的生成,促進(jìn)糖分解,使*下降。

蔡鴻恩[7]用粗老茶治*,*觀察其效率達(dá)70%。
李布青等[8]報(bào)道茶多糖在降低四氧嘧啶*模型小鼠的*濃度的同時(shí)肝糖原大量增加,說(shuō)明茶多糖對(duì)糖代謝的影響與*類似。
王丁剛[9]等報(bào)道,給正常小鼠口服不同劑量茶多糖后,*濃度均不同程度下降,腹腔注射*明顯大于口服。
清水岑夫[10]用以鏈脲佐菌素(STZ)所誘發(fā)的*病態(tài)的老鼠作TPS的生物活性檢測(cè),發(fā)現(xiàn)服用TPS后*老鼠*的下降率達(dá)40%。
汪東風(fēng)等[11]報(bào)道小鼠腹腔注射TPS,12h后與對(duì)照組比較*(P<0.01)。
芮莉莉[12]等報(bào)道茶多糖可有效降低*小鼠的*水平,并對(duì)糖代謝、脂質(zhì)代謝有改善作用,機(jī)理可能與增加*的敏感性有關(guān)。
丁仁鳳等[13]報(bào)道,茶多糖主要通過(guò)抑制*蔗糖酶和麥芽糖酶的活性,使進(jìn)入機(jī)體內(nèi)的碳水化合物減少,或者是由于多糖特有的黏附作用,使*內(nèi)碳水化合物緩慢釋放,起到*。

2.2 *作用
高脂血是人類*的主要原因。
王丁剛等[5]給正常小鼠腹腔注射25mg/kg和50mg/kg體重茶多糖,3h后血清總膽固醇較對(duì)照組分別下降18%和24%;對(duì)實(shí)驗(yàn)性*小鼠,口服50mg/kg和100mg/kg體重茶多糖,20h后血清膽固醇比對(duì)照組分別下降34%和43%;對(duì)實(shí)驗(yàn)性*大鼠,口服22.5mg/kg和45.0mg/kg體重茶多糖10d,血清總膽固醇比對(duì)照組分分別下降12%和17%,血清甘油三酯降低15%和23%,*膽固醇分別下降6%和29%,*膽固醇均增加26%。

周杰等[14]研究表明,50mg/kg茶多糖后,正常小鼠的血清膽固醇和血清甘*只是略有下降,但*膽固醇(HDL-C)升高了,12h后上升7.1%,24h后上升15%。Mori等[3]報(bào)道按100mg/kg體重給高脂血鼠注射或灌胃,茶多糖可*小鼠血漿總膽固醇及中性脂水平。
汪東風(fēng)[11]等也報(bào)道小鼠按40mg/kg體重腹腔注射茶多糖,12h后,血清甘油三酯、*比對(duì)照組有降低趨勢(shì),但未見(jiàn)顯著性差異。茶多糖還能與脂蛋白酯酶結(jié)合,促進(jìn)動(dòng)脈壁脂蛋白酶入血而起到*的作用。但*研究還都處于動(dòng)物實(shí)驗(yàn)階段,有待人體*研究。

2.3 抗凝血及*作用
*形成主要包括:血小板黏附和聚集、*、纖維蛋白溶解3個(gè)階段。茶多糖能明顯*黏附作用,并*。茶多糖處理在體內(nèi)外均有顯著的抗凝作用,并減少*,延長(zhǎng)血凝,影響*形成,還能提高纖維蛋白溶解的活力,從而起到*的*。

王淑如等[15]報(bào)道,按50mg/kg體重給小鼠灌胃茶多糖,30min后采血,凝血時(shí)間與對(duì)照組比較延長(zhǎng);按37mg/kg體重給家兔灌胃,2.5h后*采血,凝血酶元時(shí)間比給藥前延長(zhǎng)40%;對(duì)混合人血漿,0.05mg茶多糖即可延長(zhǎng)凝血時(shí)間,0.1mg能明顯延長(zhǎng)凝血酶元時(shí)間,0.4mg能使血漿4h內(nèi)不凝固。灌胃給藥37mg/kg體重茶多糖,3h后可抑制家兔實(shí)驗(yàn)性*形成,*形成時(shí)間明顯延長(zhǎng),*長(zhǎng)度縮短,*減少20%,血小板粘附率降低43%,全血粘度及血漿粘度分別降低16%、11%,紅細(xì)胞壓積降低20%,血沉增加75%;灌胃給藥40mg/kg體重,30min后豚鼠纖維蛋白溶解酶活力比給藥前增加77%。這表明,茶多糖明顯延長(zhǎng)*形成時(shí)間,縮短*長(zhǎng)度,從而起到*的作用。

2.4 *
大量藥理和*研究己發(fā)現(xiàn),天然茶活性多糖對(duì)機(jī)體*的影響方式主要有3種[16]:1激活*;o激活網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng),生物體內(nèi)的網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)具有吞噬、排除老化細(xì)胞和異體及病原體的作用;?激活T和B*。
茶多糖在口腔護(hù)理中具有*,*。
據(jù)王丁剛等[9]報(bào)道,給小鼠皮下注射茶多糖每千克體重25mg和50mg時(shí),小鼠碳粒廓清速率分別增加60%(P<0.05)和83%(p<0.01)。
據(jù)汪東風(fēng)[11]報(bào)道,對(duì)小鼠皮下注射茶多糖,并在腹腔注射羊紅*,6d后*取血,觀察凝集程度,發(fā)現(xiàn)注射每千克體重3mg的茶多糖,有效地增強(qiáng)了小鼠的*作用,且茶多糖純品比粗老茶制備的茶多糖粗品的*好。
楊敏等[17]研究粗老茶中茶多糖對(duì)小鼠免疫的影響表明,TP

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