2．6對呼吸系統(tǒng)的影響(清熱化痰、止咳平喘)

黃芩性寒，善除上焦之熱，常用于清肺熱，治療肺熱咳嗽等。研究發(fā)現(xiàn)黃芩苷可通過影響HMGB1(內(nèi)源性炎性反應(yīng)遞質(zhì))/TLＲ4(HMGB1炎性反應(yīng)重要受體)信號通路，從而改善哮喘癥狀并延長哮喘潛伏期，發(fā)揮抗哮喘作用。黃芩苷與木犀草素混合使用對氨水或枸櫞酸引起的小鼠咳嗽有明顯的鎮(zhèn)咳作用，呼吸道酚紅排出量顯著增加，延長哮喘潛伏期，達到鎮(zhèn)咳、祛痰、平喘的作用。柏芳芳研究發(fā)現(xiàn)，漢黃芩素可通過誘導(dǎo)中性粒細胞凋亡、抑制氣道平滑肌細胞遷移，對中性粒細胞性哮喘發(fā)揮治療作用。

2．7對生殖系統(tǒng)的影響(安胎)

黃芩的“安胎”功效，在歷代本草著作中都有記載，最早可見于《金匱要略·婦人妊娠病》，古人將其與白術(shù)合用，養(yǎng)血健脾、清熱燥濕，以達安胎之妙，此法亦沿用至今。馬雁南等采用黃芩苷提前干預(yù)治療LPS誘導(dǎo)的流產(chǎn)小鼠，發(fā)現(xiàn)黃芩苷治療組胚胎存活率高，子宮局部的干擾素γ(IFN-γ)含量明顯低于模型組，而IL-4的含量顯著高于模型組，從而使母胎界面微環(huán)境向著Th2占優(yōu)勢的平衡模式轉(zhuǎn)變，達到安胎效果。

2．8對泌尿系統(tǒng)的影響

2．8．1利水功效

黃芩的“逐水”功效在《本經(jīng)》至清代以前的本草著作中均有明確記載，而現(xiàn)代醫(yī)著中卻不見對此功效的記錄。在“國家重點基礎(chǔ)研究發(fā)展計劃－基于利水功效的中藥藥性理論研究”中，將黃芩古存今失的“逐水”功效作為研究的重要組成部分。為給黃芩的“逐水”功效提供佐證，陳平平等在對大鼠水負荷模型研究中發(fā)現(xiàn)，黃芩水煎液對水負荷大鼠具有明顯且持久的利尿作用，其可能是通過下調(diào)氣管、胰腺以及肺、唾腺水通道蛋白表達，抑制了機體對水的重吸收作用，進而起到利尿作用。

2．8．2保護腎臟作用

研究發(fā)現(xiàn)黃芩對慢性腎臟疾病有很好的治療作用，值得深入研究和進一步推廣應(yīng)用。孫潔等研究結(jié)果表明，黃芩苷可減輕糖尿病大鼠腎臟細胞凋亡，延緩糖尿病腎病的發(fā)展進程，機制可能是通過增加凋亡抑制因子(survivin)的表達，從而保護腎臟。楊明正等隨機篩選100例糖尿病腎病患者進行臨床治療，結(jié)果證明黃芩素可抑制糖尿病腎病患者外周血NF-κB活化及降低VEGF、TGF-β1水平，減少尿白蛋白排泄延緩糖尿病腎病進展，對早期糖尿病腎病進展延緩明顯。葉圣榮等建立腎缺血/再灌注(I/Ｒ)損傷大鼠模型，漢黃芩苷干預(yù)治療后保護缺血/再灌注所致腎損傷的功能，I/Ｒ大鼠腎功能改善，其機制可能是其抑制了氧化應(yīng)激反應(yīng)并且激活了NF-κB/誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)/NO通路。

2．9對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響

2．9．1改善記憶作用

陳玉靜等采用Morris水迷宮法觀察黃芩苷對慢性腦低灌注大鼠學(xué)習(xí)記憶功能及海馬區(qū)自噬相關(guān)蛋白微管相關(guān)蛋白1輕鏈3Ⅱ(LC-3Ⅱ)和自噬相關(guān)基因(Beclin-1)表達的影響。結(jié)果表明，黃芩苷干預(yù)后，大鼠逃避潛伏期和搜索距離均縮短，改善學(xué)習(xí)記憶能力，并抑制自噬相關(guān)蛋白LC-3Ⅱ和Beclin-1的表達。田世元等采用β淀粉樣蛋白(Aβ)建立阿爾茨海默病(AD)模型，研究野黃芩苷對小鼠學(xué)習(xí)和記憶能力的影響。結(jié)果顯示黃芩苷用藥組進洞潛伏期較模型組延長，小鼠學(xué)習(xí)和記憶能力改善。

2．9．2抗抑郁作用

采用慢性不可預(yù)見性刺激誘導(dǎo)小鼠抑郁癥模型，用黃芩苷干預(yù)后，小鼠糖水偏愛分數(shù)較模型組顯著增加，強迫游泳總不動時間減少，細胞凋亡數(shù)量減少，海馬細胞calbindin-D28K的表達增加，說明黃芩苷能夠改善抑郁癥模型小鼠行為，并且誘導(dǎo)海馬calbindin-D28K表達。

2．9．3鎮(zhèn)靜作用

苑藝蕾等研究發(fā)現(xiàn)黃芩的各個有效組分對小鼠均有一定的鎮(zhèn)靜作用，通過分層聚類分析方法對各組數(shù)據(jù)進行處理，結(jié)果D101 30和D101 95組分均有較強的鎮(zhèn)靜作用。

2．9．4抗癲癇作用

劉養(yǎng)鳳等通過化學(xué)誘導(dǎo)的方法建立大鼠癲癇模型，評估黃芩苷預(yù)處理對癲癇模型的神經(jīng)保護作用。結(jié)果表明黃芩苷對海馬神經(jīng)元損傷有明顯的保護作用，大鼠逃避潛伏期明顯縮短。觀察黃芩苷的抗癲癇發(fā)生及神經(jīng)保護作用，提示黃芩苷對于癲癇的預(yù)防和控制具有較好的輔助作用，同時保護神經(jīng)。

2．9．5抗帕金森病作用

近年來研究發(fā)現(xiàn)，黃芩在改善帕金森病的癥狀方面具有一定的效果，黃芩素有望通過改善小鼠黑質(zhì)和紋狀體中細胞因子的上調(diào)，來治療小鼠帕金森病。吳紀凱等采用腹腔注射MPTP的方法建立小鼠帕金森病模型，結(jié)果表明黃芩苷預(yù)防給藥組小鼠的腦紋狀體GSHPx、MDA水平顯著降低，說明黃芩苷可能通過促進腦內(nèi)抗氧化物GSH水平升高，對帕金森病小鼠的神經(jīng)功能進行保護。

2．10對心腦血管系統(tǒng)的影響

2．10．1舒張血管及降血壓作用

黃芩用于降血壓在臨床上早有應(yīng)用，近年來對其作用機制進行了一些研究。瞿晶田等采用黃芩素、漢黃芩素孵育大鼠心臟微血管內(nèi)皮細胞及大鼠胸主動脈環(huán)，結(jié)果表明黃芩素和漢黃芩素可能通過促進血管內(nèi)皮細胞NO產(chǎn)生，上調(diào)內(nèi)皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表達來增強乙酰膽堿對血管的舒張作用。赫連曼等研究發(fā)現(xiàn)黃芩苷能夠一定程度降低大鼠腎性高血壓，其可能通過減少心肌細胞凋亡，減輕心肌纖維化，進而改善心室重構(gòu)的發(fā)生。

2．10．2降血脂、抗動脈粥樣硬化作用

于昕等以高脂飼料喂養(yǎng)、行主動脈球囊損傷術(shù)的方法建立大鼠動脈粥樣硬化(AS)模型，結(jié)果表明黃芩苷干預(yù)AS的機制可能是通過降低血脂、下調(diào)凝血酶激活的纖溶抑制物(TAFI)水平及調(diào)節(jié)凝血纖溶系統(tǒng)平衡而實現(xiàn)的。黃芩素對大鼠高脂血癥性脂肪肝具有較好的防治作用，彭蕾等研究黃芩素對大鼠高脂血癥性脂肪肝的影響，發(fā)現(xiàn)其可通過降低血脂、肝脂質(zhì)水平，抑制脂質(zhì)過氧化物的產(chǎn)生、增強機體抗氧化能力，從而對高脂血癥性脂肪肝進行防治。

2．10．3抑制心肌缺血、腦缺血再灌注損傷作用

黃芩對心肌缺血、腦缺血再灌注損傷具有較好的保護作用。陳玲玲等用黃芩苷預(yù)處理的方法，研究心肌缺血/再灌注損傷(MI/ＲI)大鼠的血流動力學(xué)和肌鈣蛋白Ⅰ濃度變化情況。結(jié)果表明，黃芩苷預(yù)處理組與模型組比較，組織活性氧(ＲOS)水平和肌鈣蛋白Ⅰ濃度有明顯下降，MDA產(chǎn)生減少，而SOD、GSH-Px活性明顯提高，加強對ＲOS的清除，有效抵抗MI/ＲI，使心肌結(jié)構(gòu)及心臟功能得到了保護。陳萌等采用Langendorff法建立大鼠心肌I/Ｒ損傷模型，發(fā)現(xiàn)黃芩素通過發(fā)揮其抗氧化和抗凋亡作用，改善大鼠心肌I/Ｒ損傷情況。王文娟等研究發(fā)現(xiàn)，黃芩苷能夠升高SOD水平，降低脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物MDA含量，對抗過氧化損傷，抑制TNF-α、IL-1β炎性因子的釋放，從而抑制炎癥反應(yīng)，保護神經(jīng)細胞，發(fā)揮腦缺血再灌注保護作用。

聲明：本文所用圖片、文字來源《中國藥師》2020年第23卷，版權(quán)歸原作者所有。如涉及作品內(nèi)容、版權(quán)等問題，請與本網(wǎng)聯(lián)系

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