經(jīng)典的細胞分裂素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)取決于組氨酸蛋白激酶蛋白激酶HK、組氨酸硫酸銨轉(zhuǎn)移酶HP,及其細胞分裂素回應(yīng)因素RR中的組氨酸(H)和天冬氨酸(D)中間磷酸基團的遷移,殊不知這一硫酸銨無線中繼(phosphorelay)全過程管控的分子結(jié)構(gòu)體制仍尚需研究。在稻谷中,細胞分裂素能夠明顯管控穗粒數(shù),但對粒重或子粒尺寸的控制作用尚不清楚。
中科院基因遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究室研究者儲成材課題組、研究者張勁松/陳受宜課題組和中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院研究者童紅寧課題組協(xié)作發(fā)覺,操縱子粒尺寸的PPKL1是細胞分裂素數(shù)據(jù)信號新成分,PPKL1的D364位點根據(jù)誘惑細胞分裂素硫酸銨遷移蛋白質(zhì)AHP2上的磷酸基團,減少從AHP2向細胞分裂素回應(yīng)因素RR21蛋白質(zhì)的硫酸銨無線中繼高效率,抑止稻谷子粒生長發(fā)育(如圖所示)。
科學(xué)研究員工根據(jù)規(guī)模性誘變,挑選到一個粒大突變體s48并復(fù)制了突變體遺傳基因PPKL1,發(fā)覺其與以前新聞報道的操縱稻谷子粒尺寸的遺傳基因GL3.1在同一位點突變,但造成了碳水化合物的差異轉(zhuǎn)變。與RR蛋白質(zhì)相近,PPKL1可與AHP2蛋白質(zhì)立即互作,而且D364位點所在地與RR蛋白質(zhì)的磷酸基團接納域碳水化合物構(gòu)成和編碼序列十分相似,殊不知D364并無法像RR蛋白質(zhì)一樣接受磷酸基團。當(dāng)PPKL1-D364存有時,AHP2向RR21的硫酸銨無線中繼高效率急劇減少,而D364基因突變后對硫酸銨無線中繼沒有危害,相對應(yīng)地子粒明顯擴大。PPKL1-D364很有可能做為細胞分裂素數(shù)據(jù)信號的重要抑止子,防止稻谷子粒的過于生長發(fā)育。
稻谷中PPKL大家族包括三個組員,均能影響細胞分裂素硫酸銨無線中繼數(shù)據(jù)信號,具備沉余作用。PPKL1-D364的基因突變?nèi)笔Я藢α蛩徜@無線中繼的控制作用,但因為基因突變蛋白質(zhì)仍占有與AHP2互作部位,進而根據(jù)顯性基因負管控體制構(gòu)成型激話細胞分裂素數(shù)據(jù)信號,造成子粒明顯擴大。科學(xué)研究以小麥品種空育131為原材料,對D364所在地開展原點基因編輯技術(shù),得到好幾個非移碼突變基因型,可不一樣水平地擴大子粒,而且與D364基因突變一樣均為半顯性基因,一部分基因型可明顯高產(chǎn)。該探討中,科學(xué)研究工作人員共研制了千粒重從20g到38g逐漸遍布的稻谷原材料,暗示著PPKL1在農(nóng)作物精確設(shè)計方案繁育中有著比較大運用發(fā)展?jié)摿Α?/div>
PPKL大家族是油菜子素內(nèi)酯主轉(zhuǎn)錄因子中的關(guān)鍵成分,其羧基端的磷酸酶地區(qū)對油菜子素內(nèi)酯數(shù)據(jù)信號傳送是必不可少的。D364位點坐落于羥基端,其對細胞分裂素數(shù)據(jù)信號的抑止并不依賴于磷酸酶活力,暗示著PPKL1很有可能受體了兩個植物生長激素間的相互影響,為了解油菜子素內(nèi)酯管控細胞分裂的作用保證了案件線索。PPKL大家族蛋白質(zhì)對細胞分裂素數(shù)據(jù)信號抑制效果的作用結(jié)構(gòu)域掩藏在油菜子素內(nèi)酯數(shù)據(jù)信號成分中,挖掘并充分利用其對農(nóng)作物開展分子結(jié)構(gòu)設(shè)計方案改進具備運用使用價值。
有關(guān)科研成果以A Cryptic Inhibitor of Cytokinin Phosphorelay Controls Rice Grain Size問題,線上發(fā)布在Molecular Plant上??茖W(xué)研究工作中獲得自然科學(xué)基金等的支助。
PPKL1管控稻谷子粒尺寸的市場競爭抑止分子結(jié)構(gòu)體制實體模型
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